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1 mars 2012 4 01 /03 /mars /2012 19:43

 

Voici un résumé d'un article sur les borrelies, ces bactéries parasites responsables principalement de la maladie de Lyme. 

Il est indispensable de savoir comment elles fonctionnent, pour comprendre l'état chronique des personnes atteintes de la maladie de Lyme. Elles déjouent le système immunitaire d'une façon remarquable, ont une stratégie de survie incroyable et une grande résistance aux antibiotiques.

Etant donné la difficulté à poser un diagnostic précoce, et étant donné que la majeure partie du corps médical ne pense jamais à cette piste (voire même ne croit pas à la chronicité de la borréliose), les malades se retrouvent malheureusement en phase chronique sans avoir été soignés ni compris dans leurs symptômes.

Et lorsque l'on connait les conséquences de la phase chronique, à savoir : douleurs musculaires, complications neurologiques, inflammation cardiaque, puis arthrite chronique, démyélinisation des neurones et mort possible, il est vraiment urgent de sensibiliser à cette maladie et de permettre ainsi aux acteurs de la santé de faire des liens quand ils ont à faire à des patients présentant un profil de fibromyalgie, de fatigue chronique, de douleurs invalidantes et cycliques et d'un état de santé globale dégradée.

Pour une lecture "en diagonale" suivez les phrases en gras ou surlignées en rouges qui reprennent les idées clés.     

 

Les borrélies sont un genre (Borrelia) de bactéries spiralées du groupe des spirochètes, découvert il y a plus de 100 ans.Le genre Borrelia regroupe aujourd'hui quelques dizaines d'espèces (36 fin 2008, mais d'autres pourraient ne pas encore avoir été découvertes, y compris en Europe).

Les Borrelia sont des parasites qui utilisent des arthropodes (tiques ou poux) comme vecteurs, mais leur réservoirs biologiques naturels semblent être des micromammifères forestiers, et de grands mammifères tels que les cervidés et les sangliers. Des oiseaux peuvent en être également porteurs, ainsi que des animaux domestiques, développant certains symptômes proches de ceux qui s'expriment chez l'homme.
Les maladies causées par les borrélies sont appelées des borrélioses.
 
Plusieurs espèces de borrélies (4 au moins) infectent facilement certaines parties de l'organisme humain, car déjouant son système immunitaire, en particulier pour B. burgdorferi qui est très mobile et surtout, dans les milieux relativement visqueux qu'ils infectent, bien plus rapide et mobiles que les globules blancs macrophages qui leur font la chasse.
 
Elles sont responsables de maladies qui peuvent être graves, voire mortelles si elles ne sont pas traitées tôt, ce qui est rendu difficile par des symptômes peu spécifiques (la maladie est souvent confondue avec une grippe, une crise de paludisme ou un rhumatisme).
Certaines de ces maladies sont des
maladies émergentes ou sont d'intérêt épidémiologique, car posant des problèmes croissants de santé publique. 
Après la phase d'infection, lors de la phase chronique d'infection, la bactérie se multiplie peu, est capable d'échapper au système immunitaire (en distançant les globules blancs) ou en s'enkystant avant de créer un nouveau foyer d'infection dans un autre organe quelques mois ou années plus tard.
 

Description

Ce sont des bactéries spiralées, microaérophiles, Gram-négatives qui prennent mieux les colorations que d'autres spirochètes . Des flagelles internes (7 à 11) lui permettent de se déplacer très rapidement dans les milieux ayant la consistance d'un gel, alors qu'elles se meuvent mal dans un liquide fluide (comme l'eau ou la lymphe). On les trouve seules ou en groupe, parfois très nettement identifiables et parfois prenant d'autres formes (spiralée, mais recourbées en U, les deux branches du U pouvant s'entremêler en double hélice, ou en forme de très petit ver. Deux borrélies peuvent intimement s'accoler en s'enroulant l'une autour de l'autre, puis rapidement se séparer (à la manière de la double spirale d'ADN). Ceci pourrait faciliter des échanges génétiques, mais ce n'est pas démontré.
 
 
Elles font partie des bactéries les plus mobiles et rapides quand elles sont dans un milieu ayant la consistance d'un gel.
Elles semblent aussi capables de complètement changer de forme et de se couper en petit morceaux (encore vivants), et de former des « granules » (ou « coccoïdes ») qui seraient l'une de leurs phases de latence. Sous cette forme il est possible qu'elles échappent au système immunitaire et à la détection classique par observation microscopique. Exposées in vitro à des antibiotiques, elles peuvent former des granules (en quelques heures) et s'y protéger, ce qui pourrait expliquer l'échec de nombreux traitements, qu'il est nécessaire de répéter, et peut-être certains symptômes chroniques.
Les borrélies peuvent usurper et exploiter une protéine (Salp15) naturellement présente dans la salive de leur tique vectrice pour faciliter l'invasion de leur hôte vertébré. Le taux de cette protéine chez la tique est augmenté quand la tique est infectée, et les borrélies se montrent capables (in vitro et in vivo) de s'enduire le corps de cette protéine qui les protègent de nos globules blancs.
 

Résistance inhabituelle

  
Les borrélies disposent de divers moyens, encore mal compris, d'échapper au système immunitaire de leur hôte. Elles peuvent aussi dans certaines conditions résister aux traitements antibiotiques (chez l'homme comme chez l'animal (ex : souris, chien, poney) et in vivo, comme in vitro) et se développer après une phase d'apparente guérison.
  • Certains (et tout particulièrement les borrélies responsables de la maladie de Lyme) sont - dans un milieu qui leur convient, c'est-à-dire ayant plutôt la consistance d'un gel que d'un liquide fluide - beaucoup plus rapides que les globules blancs.
  • 
  • Beaucoup de spirochètes peuvent, en condition de stress non létal, se protéger durablement en s'agrégeant dans des granules coccoïdoforme (structures rondes dites « cyste », ou « Cyst » par les anglophones), entourés d'une membrane. Dans ces granules, de petits groupes de borrelia par exemple peuvent à la fois se protéger des antibiotiques conventionnels et du système immunitaire de l'hôte (néanmoins en présence d'un antibiotique de type tétracycline, la formation de kystes par B burgdorferi cesse, ce qui laisse penser qu'il ne s'agit pas d'une phase dégénérative de la vie bactérienne, ni d'un enkystement par l'hôte, mais bien d'une stratégie de résilience nécessitant une synthèse protéique de la part de la bactérie).
    Des kystes placés dans de l'eau distillée montrent une quasi-absence d'activité métabolique, mais placés dans de meilleures conditions, une partie des kystes s'ouvrent en libérant des borrélies viables, ce qui suggère qu'il s'agit bien d'une phase de dormance. De petites structures discoïdes sont observées dans certains kystes, qui pourraient être une réserve nutritive pour les bactéries.
  • Ces kystes semblent être entourés d'une membrane qui n'est pas reconnue comme étrangère par le système immunitaire, et qui n'est donc pas attaquée par les globules blancs. On possède des formes cystiques de borrélies dans l' hippocampe (dans le cerveau humain), ce qui pourrait expliquer la réapparition de symptômes après une période d'apparente guérison
  • Les borrélies responsables de la maladie de Lyme semblent ainsi pouvoir se protéger durant des années voire des dizaines d'années. Alban et Nelson notaient en 1999 qu'il fallait une « énorme quantité de tétracycline (antibiotique auquel les borrélies étaient réputées être très sensibles) ; très supérieure aux doses habituellement utilisées et utilisables en antibiothérapie humaine » pour inhiber ces micronodules.
     
Ces facteurs pourraient - au moins en partie - expliquer des réinfections fréquemment récurrentes avec les spirochètes, et le caractère souvent récurrent des symptômes entrecoupés de phase de dormance apparente du microbe et l'inefficacité de certaines thérapies dans le cas de borrélioses.

 

Pouvoir pathogène

Sur les 36 espèces de borrélies connues, 12 sont pathogènes pour l'homme; causant la maladie de Lyme ou d'autres types de borrélioses.
Un même vecteur (tique en général) peut inoculer plusieurs espèces différentes de borrélies à un même patient. Leur diversité génétique est en outre importante, et il existe de probables susceptibilités génétiques chez les humains infectés.
 
Ces 3 facteurs contribuent sans doute à expliquer la grande variété et variabilité des symptômes chez les patients victimes de borrélioses. Une grande partie des borrélioses sont asymptomatiques ou guérissent spontanément.
 
Une part encore mal évaluée est responsable de maladies graves et invalidantes, souvent difficiles à détecter dans leur premier stade (alors qu'elle est à ce moment facile à soigner par un simple traitement antibiotique), d'autant qu'une partie des tests disponibles ne détectent pas toutes les borrélies ou sont d'interprétation difficile (en cas de co-infection notamment). De plus, certains symptômes peuvent n'apparaître que des années après la piqure d'une tique.
 
Fréquentes co-infections : elles semblent pouvoir être expliquées, au moins en partie par la pathogénicité de certaines borrélies. Elles sont sous-estimées et souvent non-détectées car non recherchées. Elles impliquent par exemple plusieurs souches de borrélies, ou une ou plusieurs souches de borrélies co-infectant l'organisme avec des bartonella ou des ehrlichia ou d'autres bactéries qui pourraient profiter de la déplétion immunitaire induite par la piqure de tique puis la maladie de Lyme.
 
Réaction immunitaire : La réponse des mammifères à l'infection par les Borrelies est encore mal comprise. Elle a été testée en laboratoire avec des souris et des primates non-humains auxquels on a inoculé la souche B. burgdorferi sensu stricto N40 ou la souche de OZ1 Borrelia turicatae (qui sont respectivement les agents de la maladie de Lyme et de fièvres récurrentes en Amérique du Nord). Les primates non humains se montrent beaucoup moins sensibles que les souris de laboratoire à la maladie de Lyme. Inversement, la majorité des souris inoculées avec B. turicatae semblent éliminer l'infection, à l'exception notable d'une infection résiduelle du cerveau ou du sang 25% des cas au plus.
Dans les deux cas, on observe pas ou peu de lésion tissulaire chez les animaux
immunocompétents. En revanche, dans les deux cas, un échec de la production d'anticorps conduit à des lésions tissulaires graves, notamment dans le cœur. Contrairement à ce qu'on observe pour le cœur, le cerveau de souris déficiences en lymphocytes B et infectées par B. turicatae montre une activation microgliale, mais pas de lésions tissulaires décelables. Les tissus de primates non humains immunodéprimés infectés par B burgdorferi N40 produisent de grandes quantités Lymphocyte B, d'immunoglobulines et de chimiokine CXCL13, qui tous deux sont significativement corrélés à la charge en spirochètes æ. Sans production d'anticorps spécifiques, l'infection est persistante et peut conduire à des lésions tissulaires, notamment dans le cœur.

 

Maladie de Lyme

Quatre de la trentaine d'espèces du complexe Borrelia burgdorferi lato sensu causent chez l'homme la maladie de Lyme, transmise en Europe par des piqûres de tiques du genre Ixodes qui se sont préalablement contaminées sur des animaux malades. À partir du point de pénétration cutané, ces borrélies vont migrer dans la peau autour de la plaie, et ensuite diffuser dans l'organisme, pour se localiser dans différents organes.
 
 
* Dans tous les cas, le stade primaire de la maladie est généralement signalé par une tache rouge de taille croissante (érythème migrant)apparaissant autour de la piqûre, puis par un état grippal (frissons, fièvre, maux de tête) passager.
 
 

* Sans traitement, le stade suivant est associé à des complications neurologiques, des douleurs musculaires et parfois à une inflammation cardiaque.
 
 
* Au stade tertiaire (6 mois à deux ans après l'infection), la maladie évolue vers une arthrite chronique, une démyélinisation des neurones accompagnée de symptômes évoquant la maladie d’Alzheimer et/ou la sclérose en plaque.
Le troisième stade est une aggravation du précédent, pouvant conduire à la mort.
 
 
*B. garinii cible plutôt le système nerveux (symptômes neurologiques),
 
*les arthrites sont plutôt dues à B. burgdorferi s. str. ;
 
*alors que l’ACA (acrodermatite chronique atrophiante) évoque B. afzelii.
 
Ces quatre espèces pathogènes sont présents en Europe. Seule B. burgdorferi s. str. semble présente aux États-Unis.
Le traitement recommandé est à base d'antibiotiques de type tétracycline. Hélas, quand la maladie est installée, dans un certain nombre de cas, un certain nombre de bactéries résistent au traitement, et les symptômes peuvent réapparaître après une apparente guérison. Par exemple, sur 165 patients traités pour une borréliose de Lyme en phase 2 ou 3, et malgré 3 mois ou plus de traitements antibiotiques (dont au minimum deux semaines au ceftriaxone), 32 ont fait une rechute ou abritaient encore des borrélies dans leur organisme.
 

Ennemis naturels

Les borrélies devraient être attaquées par les globules blancs, mais elles leur échappent parfois facilement. Elles peuvent aussi être tuées par des virus bactériophages, dits « phages », qui sont encore mal connus mais qui ont pu être observés et photographiés.

 

Principales espèces (ordre alphabétique)

Il est très probable qu'un nombre significatif d'espèces et souches de borrélies n'aient pas encore été découvertes ou identifiées.
Des espèces nouvelles sont encore dévouvertes :
  • En 2001 en Chine le long de la vallée du Fleuve Yangtsé, on a trouvé, à partir de 28 isolats faits en mai 1997 et 1998 dans les tiques Ixodes granulatus, Ixodes ovatus, Apodemus agrarius et Niviventer confucianus des souches de Borrelia valaisiana, mais ausis des souches distinctes des Borrelia connues pour être responsable de maladie de Lyme. Elles apparaissent - au microscope électronique - morphologiquement identiques aux Borrélies connues, mais ne contenaient que quatre flagelles périplasmiques inséré à chaque extrémité du spirochètes. Cette nouvelle espèce a été nommée Borrelia sinica nov(la souche CMN3T en est la souche type).
  • en 2009 dans le sud-est des États-Unis (Caroline du Sud et Californie), une espèce nouvelle a été trouvée, apparentée à des souches connues en Californie connue sous le nom genomospecies 1. Son patrimoine génétique la distingue clairement des espèces de Borrelia connues. Les deux sous-groupes de cette espèce nouvelle sont nommés Borrelia americana nov.
    Toutes les souches de cette nouvelle espèces semblent transportées par Ixodes pacificus ou Ixodes minor et de leurs hôtes connus sont des rongeurs et oiseaux.
Borrelia burgdorferi senso lato désigne un « complexe » de plus de 20 espèces de borrélies (dont quatre sont des pathogènes avérés pour l'humain) (8 dans la liste ci-dessous):
  1. Borrelia afzelii (Canica et al. 1994) : pathogène pour l'homme, responsable ou co-responsable de la maladie de Lyme en Europe et Asie.
  2. Borrelia anserina (Sakharoff 1891) Bergey et al. 1925 : pathogène pour les oiseaux, transmise par des tiques du genre Argas et Ornithodorus.
  3. Borrelia burgdorferi (Johnson et al. 1984) : pathogène pour l'homme, cette bactérie est la première à avoir été isolée (en 1982 seulement) comme agent de la maladie de Lyme. Elle est surtout présente en Amérique du Nord, mais aussi, avec d'autres, responsable de la maladie de Lyme en Europe. Elle est transmise en Europe principalement par Ixodes ricinus et aux États-Unis par Ixodes dammini.
  4. Borrelia coriaceae (Johnson et al. 1987).
  5. Borrelia duttoni (Novy & Knapp 1906) Bergey et al. 1925) : pathogène pour l'homme chez lequel elle cause des fièvres récurrentes dites « à tiques ». Elle est supposée toujours ou presque transmise par des tiques Ornithodorus.
  6. Borrelia garinii (Baranton et al. 1992), pathogène pour l'homme et responsable ou co-responsable de la maladie de Lyme en Europe et Asie.
  7. Borrelia hermsii : pathogène pour l'homme (fièvre récurrente, avec des symptômes proches de ceux des fièvres induites par B. recurrentis, mais avec plus de rechutes et mortalité supérieure). Ce spirochète est a priori souvent transmis par des tiques Ornithodorus qui s'infectent en faisant leur repas sur des espèces-réservoir (des rongeurs).
  8. Borrelia lustitaniae (Johnson et al. 1986).
  9. Borrelia parkeri : le réservoir sont des rongeurs, la bactérie (pathogène) peut être transmise à l'homme par l'intermédiaire de tiques.
  10. Borrelia recurrentis (Lebert 1874) (Laveran 1903) Bergey et al. 1925 : pathogène pour l'homme, responsable ou co-responsable de fièvres récurrentes (moins violentes et plus rarement mortelles que celles induites par B. hermsii).
  11. Borrelia spielmani (Canica et al. 1995), pathogène pour l'homme. C'est l'agent de fièvres récurrentes transmises non par des tiques mais par le pou Pediculus humanus, ou de la maladie de Lyme. [32].
  12. Borrelia valaisiana (Sakharoff 1893), pathogène pour l'homme, responsable ou co-responsable de la maladie de Lyme[32].
 
L’article en entier sur wikipedia :

http://fr.wikipedia.org/wiki/Borrelia

 

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Published by Michèle Théron lejour-et-lanuit.over-blog.com - dans SANTE-NATUROPATHIE
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commentaires

Swiss life mutuelle 09/03/2012 06:27

Merci pour ces explications, la borrélie est donc dangeureuse.

lejour-et-lanuit.over-blog.com 10/03/2012 00:18



Disons qu'elle est loin d'être anodine et comme peu de médecin y pense en cas de soucis de santé chroniques, elle a tout le temps de faire des dégâts dans l'organisme ou d'épuiser le système
immunitaire laissé sans défences...



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Michèle Théron, praticienne de santé naturopathe, femme en chemin, je vous partage sur ce blog des articles, de la poésie, des photos créés par moi, et les citations, articles, vidéos qui nourrissent mon chemin et m'inspirent.

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